quinta-feira, 29 de maio de 2014

OS VALORES SÉRICOS DO GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO DEVEM ELEVAR-SE APÓS 10 MINUTOS DE EXERCÍCIO FÍSICO VIGOROSO EM CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL E ADOLESCENTE; ESSE TESTE É USADO COMO RASTREAMENTO, ENTRETANTO, EM PACIENTES OBESOS O GH- HORMÔNIO DE CRESCIMENTO SERÁ BLOQUEADO, E NÃO OCORRERÁ A SECREÇÃO CORRETA DEVIDO AO ALTO IMC: FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A secreção do hormônio do crescimento (GH), espontânea ou evocada por estímulos provocantes, é marcadamente atenuada na obesidade. Na verdade os pacientes obesos exibem, em comparação com indivíduos com peso normal, uma meia-vida reduzida, a frequência de episódios de secreção e da taxa de produção diária do hormônio. Além disso, nestes pacientes a secreção de GH é diminuída, em resposta a todos os estímulos farmacológicos tradicionais que atuam no hipotálamo (hipoglicemia induzida por insulina, a arginina, a galantina, a L-dopa, a clonidina, a administração de glicocorticóides aguda) e para induzir a estimulação somatotrófica do hormônio de crescimento-GH deve ser exógena utilizando hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH). Os compostos que inibem a somatostatina hipotalâmica (SRIH) release (piridostigmina, arginina, galanin) melhoram de forma consistente, embora não normaliza a resposta ao GHRH na obesidade. A liberação de peptídeos sintéticos do hormônio do crescimento (GHRP) GHRP-6 e Hexarelin provoca em pacientes obesos respostas de GH superiores às evocada por GHRH, mas ainda inferiores às observadas em indivíduos magros. A administração concomitante de GHRH e GHRP-6 representa o mais poderoso estímulo para liberação do GH conhecido na obesidade, mas mais uma vez é menos eficaz nestes pacientes do que em indivíduos magros. Como para o membro periférico do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-I), eixos, de IGF-I livre, proteínas de baixo poder de ligação ao IGF-I (IGFBP-I) e 2 (IGFBP-2), normal ou elevados níveis circulantes de IGFBP-3 e um aumento de proteína de ligação a GH (GHBP), têm sido descritos na obesidade. Evidências recentes sugerem que a leptina, o produto do gene Ob específicos de adipócitos, exerce um efeito estimulador sobre a liberação do GH em roedores; se o mesmo acontecerá no homem, ou seja, a coexistência de alta leptina e baixos níveis séricos de GH na obesidade humana se encaixam bem com o conceito de uma resistência à leptina. 
Quanto à influência dos fatores metabólicos e nutricionais, uma resposta prejudicada de somatotropina à hipoglicemia e uma falha de carga de glicose para a inibição espontânea e estimulação da liberação de GH estão bem documentados em pacientes obesos; além disso, os medicamentos capazes de bloquear a lipólise e, assim, a diminuição sérica de ácidos gordos livres (NEFA) e melhorar significativamente a secreção de somatotropina em obesidade. A restrição calórica e perda de peso são seguidos pela restauração de uma liberação de GH espontânea e normalmente estimulada. No seu conjunto, o hipotálamo, a hipófise e os fatores periféricos parecem estar envolvidos na hipersecreção de GH na obesidade. Uma liberação acentuada de somatotrofina hipotalâmica-SRIH, uma deficiência de GHRH ou uma falha funcional do somatotrófos têm sido propostos como fatores que contribuem. A ausência do ligando endógeno putativo para receptores GHRP é outra hipótese desafiadora. No lado periférico, os níveis plasmáticos elevados de ácidos gordos livres- NEFA e IGF-I livre pode desempenhar um papel importante. 

Conclusão: Seja qual for a causa, o defeito da secreção de GH em obesidade parece ser secundária, provavelmente adaptativa, conforme a natureza, uma vez que é completamente invertida pela normalização do peso do corpo. Apesar disso, o tratamento com GH-hormônio de crescimento por DNA-recombinante tem sido mostrado eficiente para melhorar a composição corporal e a eficácia metabólica da massa corporal magra em pacientes obesos submetidos a restrição calórica terapêutica eficiente. 
GH e concebivelmente GHRPs poderiam, portanto, ter um lugar no tratamento da obesidade.


CARE, INFANT, JUVENILE, YOUTH, PUBESCENT OR PREPUBESCENT, THE OBESITY COMMITS TO SIGNIFICANT GROWTH FORM OR LINEAR LONGITUDINAL HEIGHT.

VALUES OF SERUM GROWTH HORMONE-GH MUST RAISE UP AFTER 10 MINUTES OF PHYSICAL EXERCISES VIGOROUS IN CHILD, CHILDREN'S AND TEEN; THIS TEST IS USED AS TRACKING, HOWEVER, IN OBESE PATIENTS GH-GROWTH HORMONE IS LOCKED AND WILL NOT OCCUR DUE TO A HIGH DISCHARGE PROPERLY BY BMI: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

The secretion of growth hormone (GH), spontaneous or evoked by provocative stimuli, the hormone is markedly attenuated in obesity. 

 Actually obese patients exhibit, compared with normal weight individuals, a reduced half-life, the frequency of episodes of secretion rate and daily production of growth hormone. Moreover, in these patients, GH secretion is reduced in response to all traditional pharmacological stimuli that act on the hypothalamus (insulin-induced hypoglycaemia, arginine, aspic, L-dopa, clonidine, acute administration of glucocorticoids) somatotroph and direct stimulation by exogenous GH-releasing growth hormone (GHRH). Compounds thought to inhibit hypothalamic somatostatin (SRIH) release (pyridostigmine, arginine, galanin) improve consistently, although not normalize the response to GHRH somatotropin in obesity. 
The release of synthetic peptides of growth hormone (GHRP) and GHRP-6 in patients Hexarelin induced obese GH responses greater than those evoked by GHRH, but still lower than those observed in lean subjects. Concomitant administration of GHRH and GHRP-6 is the most powerful GH releasing stimuli known in obesity, but since it is less effective in these patients than in lean subjects. As to the peripheral member of the insulin-like growth factor-I (IGF-I) axis of IGF-I free, low protein binding IGF-I (IGFBP-I) and 2 (IGFBP-2), normal, or elevated circulating levels of IGFBP-3 and an increase of GH binding protein (GHBP) have been described in obesity. Recent evidence suggests that leptin, the ob gene product specific adipocyte exerts a stimulatory effect on GH release in rodents; if the same happens in humans, the coexistence of high leptin and low serum levels of GH in human obesity fit well with the concept of a leptin resistance in this condition. Regarding the Influence of nutritional and metabolic factors, impaired somatotropin response of hypoglycemia and a failure load of glucose to inhibit spontaneous and stimulated GH release are well documented in obese patients; furthermore, drugs that block lipolysis and thus to decrease serum free fatty acid (NEFA) significantly enhance the secretion of somatotropin in obesity. Caloric restriction and weight loss are followed by restoration of a spontaneous release of GH and stimulated normal. All together, hypothalamus, pituitary and peripheral factors appear to be involved in GH hypersecretion of obesity. A SRIH hypertone, a deficiency of GHRH or functional failure of somatotroph have been proposed as contributing factors. The absence of the putative endogenous ligand for GHRP receptors is another challenging hypothesis. On the peripheral side, high plasma levels of NEFA and free IGF-I may play an important role.

Conclusion: Whatever the cause, the defect in GH secretion in obesity seems to be secondary and probably adaptive according to the nature, since it is completely reversed by the normalization of body weight. Nevertheless, treatment with growth hormone-GH per-DNA recombinant has been shown effective in improving the body composition and metabolic efficiency of lean body mass in obese patients undergoing effective therapy caloric restriction. GHRPs, GH, and conceivably could thus have a place in treatment of obesity.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Os distúrbios monogênicos quase sempre resultam de mutações que alteram a função da proteína (executa uma atividade)...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. As exceções são as mutações no DNA mitocondrial, que alteram as funções do tRNA (translação do ácido ribonucleico) mitocondriais (lembre-se que o genoma da mitocôndria tem apenas 37 genes, dos quais 22 são genes para tRNA (translação do ácido ribonucleico)...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. A função do tRNA (translação do ácido ribonucleico) em sítios específicos no ribossoma durante a translação, que é um processo que sintetiza uma proteína a partir de uma molécula de mRNA...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, et al. Prevalência e tendências nos EUA obesidade entre adultos, 1999-2008. JAMA. de 2010; 303 (3) :235-241; HuangTTK, GlassT. Transforming research strategies forunderstanding e obesidade prevenção. JAMA. de 2008; 300 (15) :1811-1813; Hammond RA. Modelagem de sistemas complexos para a pesquisa da obesidade. Anterior Crônicas Dis. de 2009; 6 (3): A97; CL Ogden, Carroll MD, Curtin LR et al. A prevalência de excesso de peso e da obesidade nos Estados Unidos, 1999-2004. JAMA. de 2006; 295 (13):1549-1555; Thompson D, Edelsberg J, Colditz GA, Pássaro AP, Oster G. Lifetime saúde e consequências económicas da obesidade. Arch Intern Med. de 1999; 159 (18) :2177-2183; Rimm EB, Stampfer MJ, Giovannucci E, et al. Tamanho corporal e gordura distribuição como preditores de doença cardíaca coronária entre os de meia-idade e homens mais velhos nos Estados Unidos. Am J Epidemiol. , 1995; 141:1117-1127; Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE. O ganho de peso como um fator de risco para diabetes mellitus clínico em mulheres. Ann Intern Med.1995; 122:481-486; Manson JE, WillettWC, Stampfer MJ, et al. O peso corporal ea mortalidade entre as mulheres. N Engl J Med. de 1995; 333:677-685; Gorsky R, Pamuk E, Williamson D, Shaffer P, Koplan J. O jogador de 25 anos custos de cuidados de saúde de mulheres que permanecem acima do peso após 40 anos de idade Am J Med Anterior. , 1996; 12:388-394; Van Itallie TB. Implicações para a saúde do excesso de peso e obesidade na Estados Unidos Ann Intern Med. de 1985; 103:983-988; MokdadAH, Fordes, BowmanBA, etal.Prevalenceofobesity, diabetes, e fatores de risco de saúde relacionados com a obesidade JAMA. de 2001; 289 (1) :76-79; Wassertheil-Smoller S. O caso de intervenção nutricional. Em: Wassertheil-Smoller S, vereador MH, Wylie-Rosette J, editores. Saúde Cardiovascular e Gestão de Risco: O Papel da Nutrição e Medicação na Prática Clínica . Littleton, MA: PSG Publishing;1989:16-45; Thompson D, Brown JB, Nichols GA, Elmer PJ, Oster G. de massa corporal índice e os custos futuros de saúde:. um estudo de coorte retrospectivo Obes RES. 2.001; 9 (3) :210-218; WolfAM. Economic out comesoftheobesepatient Obes Res. 2002; 10 (1):58S-62S.
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